sábado, 4 de junho de 2011

Normas regulamentadoras?

Não há normas regulamentadoras sobre a planta cicuta pelo simples motivo de esta ser uma planta silvestre e o contato com a mesma se dar quase que somente pela ingestão acidental (ou proposital, nos casos de envenenamento). Os casos de intoxicação ocorrem com pouquíssima frenquência e, como já dito, sua ingestão é acidental. Por isso, o que há é a necessidade de que as pessoas, ao estarem frente a plantas desconhecidas, não façam uso destas a não ser que sejam capazes de reconhecer-las em relação a sua toxicidade.


Por Anamim Horokoski, Louize Souza e Thamis Rodrigues
 

Caso clínico


W.S, 25 anos, chega ao hospital logo após sofrer uma convulsão enquanto disputava um campeonato de luta medieval, apresentando hemorragia na esclerótica. Suspeitando de intoxicação, foram realizados tratamentos suportivos como lavagem gástrica e a utilização de carvão ativado. Após várias hipóteses supostas pela equipe médica, foram realizados alguns exames, como ressonância (suspeita de hematoma subdural) e ultra sonografia (suspeita de câncer). Enquanto recebia os atendimentos necessários, foram surgindo outros sintomas, como vômito, taquicardia e bolhas no corpo, além de rabdomiólise, peliose hepática e endocardite, fatores essenciais para o diagnóstico. Só após a descoberta de que houve ingestão de cicuta, foi realizado um exame chamado cromatografia gasosa, que revelou grandes concentrações de piperidina, determinante para a finalização do caso.


Resultado dos exames:
Ressonância: negativo para hematoma subdural.
Ultra sonografia: negativo para câncer.
Cromatografia gasosa: altos níveis de piperidina.

 1- Qual a possível causa dos sintomas apresentados pelo paciente?
Como o paciente participava de lutas pode se presumir uso de esteróides anabolizantes em abuso, onde alguns sintomas clássicos são danos no fígado, insuficiência renal, hipertensão arterial, acne grave e tremor, que com a ingestão de cicuta teria acelerado o aparecimento desses efeitos prejudiciais, já que a cicuta pode provocar sintomas como rabdomiólise, insuficiência renal e danos hepáticos, como os observados pelo paciente (rabdomiólise e pelióse hepática).
            A rabdomiólise é uma destruição muscular geralmente causada por excesso de atividades musculares e é também indicadora de insuficiência renal. Já a pelióse hepática é uma doença hepática vascular induzida por drogas. É caracterizada por cavidades preenchidas por sangue que estão distribuídas randomicamente pelo lóbulo hepático. E por fim o uso compartilhado de esteróides por seringas e agulhas não esterilizadas é comum e pode expor o indivíduo a doenças como Aids, hepatites B e C e endocardite bacteriana (infecção bacteriana do endocárdio).

2- O que significa o achado de piperidina na cromatografia gasosa?
A piperidina é um derivado da coniina, alcalóide de maior importância encontrado na cicuta. Ao encontrar altos níveis de piperidina na cromatografia gasosa, essa indica que realmente houve intoxicação por cicuta.

3- Qual o tratamento adequado?
Para o uso abusivo de esteróides usa-se em geral terapia de suporte combinado com a educação sobre possíveis sintomas de abstinência. Se os sintomas forem graves ou prolongados, medicamentos paliativos, como, antidepressivos e analgésicos, ou hospitalização pode ser necessário .
O tratamento de vitimas de envenenamento por cicuta consiste em: cuidados de suporte, incluindo entubação, sedação e ventilação, já que não existem antídotos conhecidos. O suporte respiratório, lavagem gástrica ou a administração de carvão ativado devem ser procedimentos aplicados o mais rápido possível. Pode-se recorrer ao uso de anticonvulsivantes quando tal se mostrar necessário.

4- Quais os sinais e sintomas prováveis da intoxicação por cicuta, sem a presença de esteróides?
Os alcalóides da cicuta têm um efeito tóxico sobre o ser humano. Atuam deprimindo a atividade autônoma ganglionar com um efeito preliminar sobre a medula espinhal, bloqueando os reflexos espinhais, e em grandes quantidades causam bloqueio neuromuscular, por ação sobre os receptores nicotínicos. Esta ação pode originar depressão respiratória e lesão cerebral por anóxia, com eventual morte num período de 24 horas após a ingestão. Apesar de rabdomiólise e insuficiência renal aguda associada a intoxicação por cicuta, verificou-se ainda que em envenenamentos sem efeitos tóxicos diretos, há um envolvimentos também de fígado e rins. A cicuta também pode causar asfixia agonizante com convulsões, acidose metabólica severa, bradicardia e hipotensão.

Referências


1-Disponível em: 



2- Disponível em: 
Acessado em 2 de junho de 2011.


3-Disponível em:


Acessado em 2 de junho de 2011.



Por Thamis R Soares

Cicuta: Análise Toxicológica


O site WIX - Cicuta foi montado como requisito parcial à matéria de Toxicologia Mecanística do Curso de Mestrado Integrado em Ciências Farmacêuticas da Faculdade de Farmácia da Universidade do Porto (FFUP), por Andreia Pereira, Cátia Moreira e Luís Teixeira.
Há disponíveis informações sobre história, mecanismo de ação, sintomas, antídotos, curiosidades entre outros temas relacionados à Cicuta e a partir destas é possível ter-se uma idéia sobre essa planta venenosa.

Para visitar o site clique aqui.

Por Anamim Horokoski 

Five little pigs (2003)

            Five little pigs, de 2003, é um filme baseado no livro de Agatha Christie lançado em 1943 que relata uma interessante história de um envenenamento por Cicuta.

Sinopse do livro

Há dezesseis anos uma mulher fora condenada por assassinar seu marido. Ao morrer na prisão, deixou uma carta para sua filha de cinco anos, Caroline, afirmando sua inocência. Caroline sabe que precisa do melhor detetive do mundo para esta missão quase impossível: revolver o passado à procura do verdadeiro assassino, para limpar o nome de sua mãe. Hercule Poirot aceita a missão, partindo de uma cantiga de ninar inglesa – Os Cinco Porquinhos - que dá título à obra.

Vídeo musical sobre o filme



Por Anamim Horokoski

Water Hemlock Poisoning

The journal of the American Medical Association, 18 de maio de 1994 – Volume 271, nº 19. Página 1475.


História

Em 5 de outubro de 1992 um jovem de 23 anos e seu irmão de 39 anos foram para as florestas costeiras do Maine. O mais novo coletou de uma área pantanosa uma planta e nesta deu três mordidas em sua raiz. Seu irmão de uma mordida na mesma raiz. Dentro de 30 minutos, o mais novo vomitou e começou a ter convulsões. Eles caminharam pelas arvores aproximadamente 30 minutos depois de o mais jovem ter ficado mal e então ligaram para o serviço de resgate.
Quinze minutos após a ligação, a emergência médica chegou e encontrou o mais jovem não-responsivo e cianótico com leve taquicardia, pupilas dilatadas e profunda salivação. Ocorreram severas convulsões tônico-clonicas seguidas de períodos de apnéia. Ele foi entubado e transportado para o departamento médico de emergência. Os médicos realizaram lavagem gástrica e administraram carvão ativado. Seu ritmo cardíaco foi alterado por fibrilação e quatro tentativas de ressuscitação não tiveram sucesso. Ele morreu aproximadamente três horas após a ingestão da raiz.
Embora o irmão mais velho apreentar-se assintomático quando chegou ao departamento de emergência, foi tratado profilaticamente com lavagem gástrica e administração de carvão ativado. Ele começou a ter convulsões e a delirar durante duas horas após a ingestão. Após ser estabilizado, foi transferido para um centro terciário de cuidados para observação. Não foram reportados efeitos adversos adicionais.
A raiz ingerida pelos irmãos foi identificada como water hemlock (Cicuta maculata). Em outubro de 1993, amostras do fígado congelado, sangue e conteúdo gástrico do homem foram analisadas por cromatografia líquida de alta eficiência para cicutoxina, a substância venenosa da cicuta d’água. Cicutoxina, uma neurotoxina, não foi detectada; no entanto, a toxina é instável a pode ser degradada durante o armazenamento.

Nota editorial do CDC (Centers for Disease Control)

De acordo com os dados do CDC do Centro Nacional de Estatísticas de Saúde de 1979 à 1988 pelo menos 58 pessoas nos Estados Unidos morreram após ingerir plantas venenosas que tinham sido confundidas com frutos comestíveis ou vegetais e dentro destes resultados a ingestão de cicuta foi causa de pelo menos cinco dessas mortes. Já no período de 1989 à 1992, a Associação Americana dos Centros de Controle de Intoxicações registrou quatro mortes atribuídas à ingestão de plantas venenosas.  
Cicuta d’água é da mesma família da salsa, nabo, aipo e cenoura. Ela se parece muito com uma espécie de cenoura de cor branca, a parsnips, cheira a nabo fresco e tem um gosto adocicado, o que pode muitas vezes chamar a atenção de uma pessoa para ingeri-la, mas esta é a planta com maior grau de toxicidade da América do Norte.
A raiz é a parte da planta com maior concentração de cicutoxina, mas esta está presente em outras partes da cicuta d’água. A ingestão de uma porção de 2 à 3cm da raiz pode ser fatal em adultos e o uso de brinquedos feitos a partir do caule da planta tem sido associado com mortes em crianças. A planta é tóxica em todos os estágios de desenvolvimento, porém é durante a primavera que sua toxicidade se torna mais intensa. As intoxicações são resultantes tipicamente da sua ingestão, porém, a cicutoxina pode ser absorvida também pela pele.
Os sintomas observados em uma intoxicação leve por cicuta d’água são náusea, dor abdominal e desconforto epigástrico dentro de 15 à 90 minutos após sua ingestão. Sudorese, rubor e tontura também foram reportados. No caso de intoxicações severas, salivação profusa, transpiração, secreção brônquica e desconforto respiratório levando a cianose se desenvolvem logo após a ingestão. Severas convulsões ocorrem após os sintomas iniciais e a morte é frequentemente resultado de um estado epilético quando há a ingestão de grandes quantidades de cicuta.
A taxa de letalidade para as intoxicações reportadas de 1900 à 1975 foi de 30% e a ultima fatalidade atribuída à ingestão de cicuta d’água em Maine ocorreu no inicio dos anos 70.
Por fim, vale lembrar que não existem antídotos e o tratamento é de suporte. Complicações associadas com sérias intoxicações incluem rabdomiólise com falência renal (hematúria, glucosúria e proteinúria transitórias), acidose metabólica severa, bradicardia e hipotensão.
            Assim, este relato ressalta a necessidade de pessoas que irão ingerir plantas silvestres comestíveis estarem conscientes (hábeis) e serem capazes de reconhecer plantas venenosas daquela área.

Referências

JAMA. Water Hemlock Poisoning - Maine,1992. Disponível em http://jama.ama-assn.org/content/271/19/1475.full.pdf+html Acessado em 01/06/2011.

Por Anamim Horokoski



sábado, 21 de maio de 2011

Curiosidades sobre Cicuta


1. A cicuta pertence à família das umbelíferas, e todas as partes desta planta são tóxicas, ela se assemelha muito com salsa e agrião, e pode ser colhida por erro no lugar desta planta.
2. Na antiga Grécia, era através de uma infusão de cicuta que morriam os condenados à morte. Um dos casos mais conhecidos é o do filósofo grego Sócrates, que ao ser injustamente acusado pelos juízes atenienses, preferiu beber uma infusão de cicuta do que pedir clemência e refractar-se das suas opiniões filosóficas. Conta-se que, após tomar a cicuta, ele ficou dando voltas no quarto como lhe haviam recomendado, até que sentiu as pernas pesadas. Deitou-se de costas para que, em intervalos, se examinassem os pés e as pernas, ocasião em que Sócrates já não mais os sentia. Sócrates começou a ficar frio e enrijecido, até que o veneno chegou no coração do filósofo e sobreveio a morte. Este veneno ficou conhecido como “Veneno de Sócrates”.
3. Em tempos antigos, a cicuta também foi utilizada, em doses baixas,para efeitos narcóticos, analgésico e principalmente antiespasmódico.
4. A conicina foi o primeiro alcalóide a ser sintetizado, por Albert Ladenburg, em 1886.

Postado por Louize Souza

House MD: 6ª Temporada - Episódio 17 "Knight Fall"


Knight Fall

O episódio tem inicio com uma encenação medieval, que está ocorrendo em uma feira renascentista. Nesta, a rainha deveria escolher um cavaleiro para lutar contra o capitão da guarda real e o que saísse vencedor teria honra desta rainha.  O cavaleiro escolhido, Sr. William, consegue derrotar o capitão, mas logo após o final da luta, começa a passar mal e a cena é interrompida pelo “rei” ligando para uma ambulância a pedido de socorro.
            O paciente chega ao Princeton-Plainsboro, hospital da série, apresentando hemorragia esclerótica acompanhada de sinais de convulsão e enquanto recebia os primeiros cuidados pelo pronto socorro seu quadro clínico era debatido pelo Dr. House e sua equipe. Inicialmente duas suspeitas são levantadas, a de alergia causada por algum alimento e de hematoma subdural, a qual foi excluída após a realização de uma ressonância.
            Thirteen e Foreman vão até a feira renascentista a procura de evidências do incidente e encontram vômito na barraca de William que continha um olho de vaca, o qual sua ingestão foi atribuída a um ritual ocorrido na noite anterior, novamente indo a favor de uma intoxicação alimentar. Houve então o surgimento de bolhas na pele de William e após exames microscópicos foi descoberta a existência de bactérias do gênero Clostridium, porém outros sintomas não característicos de intoxicação alimentar começam a serem evidenciados, como dores no peito, ataques cardíacos e rabdomiólise.
Após inúmeras tentativas sem sucesso de diagnosticar o quadro clínico do paciente, House decide voltar à feira juntamente com Thirteen. Já na feira, ao sentirem um odor estranho, foram conduzidos ao local onde eram vendidas ervas e outros ingredientes. Após uma breve inspeção, House encontrou uma raiz a qual tem um alto poder tóxico e perguntou ao responsável pela loja se este havia vendido a alguém. Após confirmar que havia vendido, o homem da loja, além de alegar desconhecer a toxicidade da raiz, informou que teria sido o rei que a havia comprado para utilizar no mesmo ritual que William participou na noite em que vomitou em sua barraca.
Ao retornarem para o hospital, realizaram uma análise chamada cromatografia gasosa a qual indicou a presença de piperidina no sangue do paciente. A piperidina é um indicador biológico de intoxicação por cicuta, uma raiz muito confundida com “cenoura silvestre”. Confirmada parte do diagnóstico, deu-se inicio, então, ao tratamento com lavagem gástrica e carvão ativado, porém o estado do paciente ainda estava piorando.
Por fim, já que William participava de lutas, House chegou à conclusão de que havia grandes chances de o paciente ter feito uso abusivo de esteróides. Através da confirmação do uso pelo próprio paciente, o foi possível estabelecer o diagnóstico final de que a ingestão de cicuta por William teria acelerado o aparecimento dos efeitos prejudiciais do uso dos anabolizantes, caracterizados como piólise hepática, endocardite e rabdomiólise.

quinta-feira, 7 de abril de 2011

Caso Clínico


D.M. 8 anos, ingeriu uma quantidade desconhecida de algumas frutas contendo o produto químico malathion utilizado muitas vezes para matar moscas das frutas. Logo após sua mãe o levou imediatamente a emergência do hospitral local.  D.M. estava vomitando repetidamente e queixando-se de câimbras abdominais. Quando chegaram ao hospital estava salivando, suando excessivamente e chorando. Na sala de emergência, os médicos passaram um tubo naso-gástrico para lavagem estomacal, iniciaram com fluídos intravenosos e registraram seus sinais vitais. O pulso de D.M. era 48 batimentos por minuto (baixo) e sua pressão sangüínea era 78/48 mg de Hg (baixa). O médico notou tremores involuntários dos músculos das extremidades.
Disponível em http://www.ebah.com.br/caso-clinico-de-toxicologia-doc-a52009.html

 Qual a classe do agente responsável pela intoxicação?
O Malathion é um inseticida orgânico da classe dos organofosforados e pode provocar náuseas; vômitos; diarréia; salivação; sudorese excessiva; cefaléia; broncoespasmo; miose e em casos mais graves bradicardia, secreção pulmonar aumentada; incoordenação muscular; fasciculações e contrações musculares; dispinéia grave; convulsões e coma. Essas manifestações podem aparecer dentro de trinta minutos á uma hora, dependendo da via e a quantidade ingerida.
 A sintomatologia é concordante com a intoxicação por essa classe, explique toxicodinâmicamente?


Os organofosforados e os carbamatos exercem sua ação principalmente através da inibição enzimática, o que determina a sua toxicidade. Embora muitas enzimas sejam inibidas por este composto, os sintomas apresentados por D.M. descritos neste caso resultaram da inibição do centro catalítico da enzima acetilcolinesterase que contém o aminoácido serina. A acetilcolinesterase normalmente catalisa a inativação hidrolítica do neurotransmissor acetilcolina em acetato e colina, para terminar a transmissão do impulso nervoso. A inibição da acetilcolinesterase resulta no acúmulo da acetilcolina, causando uma variedade de sintomas clínicos como os apresentados por D.M, onde a velocidade e gravidade dependem da via de introdução,magnitude e estrutura quimica do composto Os organofosforados tais como os inseticidas malathion, são inibidores irreversíveis de enzimas que contêm serina no centro catalítico da enzima. Este acúmulo de acetilcolina nos receptores muscarínicos e nicotínicos em glândulas exócrinas e no aparelho gastrointestinal que vão exercer os sintomas apresentados por DM como: vômitos, câimbras abdominais, salivação e sudorese.

O atendimento feito ao paciente está correto? Quais são os possíveis tratamento ao inseticida?

Sim, pois as medidas necessárias a manutenção da vida e descontaminação foram tomadas. Alguns possíveis tratamentos à intoxicação por organofosforados é a manutenção da permeabilidade das vias aéreas; oxigenoterapia; hidratação venosa; manutenção dos sinais vitais com monitoramento cardíaco; esvaziamento gástrico e a utilização de carvão ativado.


Referências

1.     ROSENSTOK. L., et al., Chronic central nervous system effects of acuteorganophosphate pesticide intoxication. The Lancet, 338: 223-226 1991.
2.     Karalliedde L & Senanayake N. Organophosphorus insecticide poisoning British Journal of Anaesthesia 1989;63:736-50.

Postado por Thamis Rodrigues Soares

Legislação e Normas Regulamentadoras

A seguir estão relacionadas algumas normas referentes aos cuidados que devem ser tomados para que sejam diminuídas as concentrações de contaminantes em alimentos assim como os limites máximos que podem ser encontrados.
1.     Legislação Específica de Aditivos Alimentares e Coadjuvantes de Tecnologia: http://www.anvisa.gov.br/alimentos/legis/especifica/aditivos.htm
2.     Legislação Específica de Contaminantes Alimentares: http://www.anvisa.gov.br/alimentos/legis/especifica/contaminantes.htm
4.     Legislação Geral de Segurança de Alimentos e de Bebidas: http://www.fooddesign.com.br/6_legislacao.php
Devemos acrescentar que por algum motivo o site da ANVISA não está funcionando corretamente, por isso indicamos que os links sejam utilizados somente para obter uma listagem das portarias, decretos e resoluções e assim direcionar uma pesquisa sobre a área de interesse em outro site.

Postado por Anamim Horokoski

Prevenção: sempre a melhor medida em casos de intoxicação e contaminação alimentar

Avanços tecnológicos estão cada vez mais melhorando a capacidade de detectar e prevenir a intoxicação alimentar, pois diante de tantas perdas econômicas o consumidor exige a segurança dos alimentos que ingere.  Além de bactérias, e fungos, a intoxicação pode ser ocasionada também pela contaminação do solo com metais pesados que passa de organismo em organismo da cadeia alimentar até chegar ao homem. (2)
A fiscalização dos alimentos é realizada em parceria com os órgãos de vigilância sanitária estaduais, distritais e municipais das secretarias de Saúde, seguindo o princípio da descentralização. Esses órgãos verificam, por exemplo, a fabricação dos produtos, a qualidade das embalagens, a rotulagem e o armazenamento nos locais de venda. (1)
Porém, nem todos os alimentos alteram as características organolépticas quando infectados por alguma bactéria ou substancia tóxica, ficando assim mais difícil para o consumidor perceber se há algo errado. (1)
Para a se ter segurança do alimento ingerido, a  Anvisa e os demais órgãos de vigilância trabalham na fiscalização da qualidade de qualquer tipo de alimento comercializado.
Para auxiliar na alimentação do consumidor, a seguir estão os cuidados básicos com a compra, consumo e preparo dos alimentos:

  •Lave sempre as mãos depois de ir ao banheiro e antes de preparar os alimentos. Se você tiver um ferimento nas mãos ou nos braços, proteja - o com esparadrapo e use luvas de borracha.
•Lave bem frutas e verduras em água corrente.
•Verifique se os alimentos estão sendo cozidos corretamente.
•Não compre carnes em locais em que elas estejam sem proteção, pois podem ser contaminadas por insetos, vermes e microorganismos.
•Ao requentar a comida, assegure que ela seja totalmente reaquecida.
•Fique atento à data de validade do produto.
•Não compre produtos com embalagens danificadas, como latas amassadas.
•Lanches rápidos devem ser consumidos imediatamente após o preparo. O armazenamento indevido de sanduíches em mochilas, por longos períodos, pode aumentar os riscos de contaminação.


Referências


1.    De olho na qualidade dos alimentos. Acessado em: 06/04/11. Disponível em: <http://www.brasilmedicina.com.br/noticias/pgnoticias_det.asp?Codigo=751&AreaSelect=4>
2.    Intoxicação alimentar. Acessado em 06/04/11. Disponível em: <http://www.selecoes.com.br/selecoes-e-voce/bem-estar/intoxicacao_alimentar_766.htm>


Postado por Louize Souza

sexta-feira, 25 de março de 2011

Biomarcadores para avaliação da exposição humana às micotoxinas


              Um dos objetivos da saúde ambiental é a prevenção dos danos à saúde causados por substâncias tóxicas presentes no meio ambiente, contribuindo para que os níveis de exposição a esses contaminantes sejam os menores possíveis e que não se encontrem no grupo de riscos à saúde humana.
 Uma das maneiras de exposição às toxinas é através do consumo de alimentos, cuja ingestão pode resultar em sérias disfunções no organismo tanto de animais quanto dos homens. As micotoxinas, provenientes do metabolismo secundário de fungos filamentosos, são um exemplo dessas substâncias e podem estar presentes em alimentos como amendoim, milho, trigo, cevada, café, leite, arroz, farinhas, nozes, castanhas, frutas secas, entre outros(1).
Dentre as 200 substâncias identificadas como micotoxinas as mais estudadas são as aflatoxinas, os tricotecenos, as fumonisinas, a zearalenona, a ocratoxina A, os alcalóides do ergot e a patulina(1).
A intoxicação causada por toxinas de fungos, ou micotoxinas, é chamada de micotoxicose a qual pode ser ocasionada tanto da ingestão de alimentos ou rações contaminados quanto da inalação dessa substância na forma de partículas suspensas, no caso dos locais de tratamento e manipulação dos alimentos contaminados. A severidade desse tipo de intoxicação é dependente da toxicidade da micotoxina, da extensão da exposição, do estado nutricional do indivíduo e dos efeitos sinérgicos com outros agentes químicos ou biológicos(1). Assim, para confirmar que a doença constitui uma micotoxicose é necessário mostrar a relação dose/resposta entre a micotoxina e os efeitos tóxicos, que pode ser evidenciada pela utilização de biomarcadores.
No presente artigo foi realizada uma revisão bibliográfica no MEDLINE, no período de 1984 a 2005, abrangendo informações geradas com o uso das palavras-chave "biomarcadores" e "micotoxinas".
Como resultado foram encontrados as seguintes informações sobre biomarcadores para micotoxinas:
·         No caso das aflatoxinas a AFB1 é a toxina fúngica com maior potencial tóxico e carcinogênico e como possíveis biomarcadores de exposição foram encontrados seus metabólios como a aflatoxina M1 (AFM1), aflatoxina P1 (AFBP1) e aflatoxina Q1 (AFBQ1), encontrados na urina, ou a própria AFB1, que pode ser quantificada no sangue após o consumo de alimentos que a contenham(1) e os métodos analíticos disponíveis para a quantificação desses biomarcadores temos os cromatográficos e a espectrometria de massas.
·         Dois biomarcadores que indicam exposição às fumonisinas estão sendo investigados: a própria fumonisina na urina e a alteração nos níveis de esfinganina e esfingosina na urina e no sangue(1). Apesar disso o sangue não é considerado bom material biológico para quantificar a fumonisina livre, pois a FB1 medida após a administração oral e intravenosa em macacos indicou que essa micotoxina é rapidamente seqüestrada do plasma(1). O melhor material biológico para a análise da fumonisina livre é a urina. Contudo, há necessidade de mais estudos para melhorar os métodos de detecção das bases esfingóides para validar o uso dessas substâncias como biomarcadores no monitoramento da exposição do homem às fumonisinas.
·         O desoxinivalenol (DON) é uma micotoxina da classe dos tricotecenos produzida por Fusarium graminearum e F. culmorum(1). Devido à estabilidade dos tricotecenos ao processamento industrial e às altas temperaturas, os níveis de exposição humana podem ser altos. Meky et al.(24) investigaram em cobaias o metabolismo dessa micotoxina para o estabelecimento metodológico de um biomarcador na exposição humana.  Os resultados obtidos reforçam a conclusão de vários estudos que sugerem como biomarcadores em potencial para a exposição ao desoxinivalenol os produtos de seu metabolismo e adutos macromoleculares (proteína/DNA) presentes nos fluidos biológicos humanos
·         A ocratoxina A (OA) é uma micotoxina encontrada em alimentos, bebidas e ração animal, produzida por Aspergilluse Penicillium, e é classificada pela IARC como potencialmente carcinogênica para humanos, ou seja, pertencente à classe 2B. Diante disso Gilbert et al. realizaram levantamento com 50 pessoas que apresentavam em suas dietas consumo diário de 0,26 a 3,5 mg/kg de OA. Verificaram que em todas as amostras de plasma e em 46 amostras de urina desses indivíduos a OA estava presente. A utilização da determinação de OA na urina foi sugerida como biomarcador simples para estimar a exposição a essa micotoxina.


        Por fim, foi concluído que o mecanismo de ação juntamente com mutagenicidade e atividade carcinogênica das micotoxinas têm sido largamente investigadas e o conhecimento  obtido desses estudos têm levado ao desenvolvimento de biomarcadores. Assim, a identificação e quantificação desses biomarcadores podem auxiliar na prevenção ou redução das complicações em relação à saúde decorrentes do contato de homens e animais a essas substâncias além de tudo envolvendo técnicas analíticas simples, rápidas, precisas e exatas.    


Referências

1. BANDO, Érika et al . Biomarcadores para avaliação da exposição humana às micotoxinas. J. Bras. Patol. Med. Lab.,  Rio de Janeiro,  v. 43,  n. 3, jun.  2007.   Disponível em http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-24442007000300006&lng=pt&nrm=iso. acessos em  23  mar.  2011.  doi: 10.1590/S1676-24442007000300006.

Postado por Anamim Horokoski

Impacto econômico das doenças de origem alimentar

As doenças, independente da sua origem, acarretam principalmente implicações para o indivíduo acometido por ela na questão da sua própria saúde, mas muitas vezes acaba causando prejuízos numa escala muito maior. (1)
Em países desenvolvidos, os esforços para quantificar o impacto econômico da doença de origem alimentar são comparativamente recentes, mas fica claro, a partir disso, que essa doença tem ligação direta com reflexos na economia desses países. (1)
Os custos surgem de uma série de diferentes fontes e são causados pelos indivíduos e pela sociedade como um todo. Esses custos incluem perda de renda pelo indivíduo afetado, custos dos cuidados à saúde, perda de produtividade devido à ausência do empregado no local de trabalho, custos com investigação de um surto, perda de renda devido ao fechamento de um negócio e perda de vendas quando os consumidores evitam os produtos em particular.(1)
Em 1989, foi estimado que o custo total da doença de origem alimentar bacteriana para a economia dos EUA foi US$ 6.777.000.000. Nos países em desenvolvimento, onde o problema da doença diarréica é muito maior, o efeito sobre a atividade econômica e o desenvolvimento podem ser muito mais intensos. (1)
Para muitas substâncias químicas contaminantes, um baixo nível de consumo é tanto inevitável como não perigoso à saúde. Várias autoridades nacionais de regulamentação e corporações internacionais, como a Joint FAO/WHO Expert Committe on Food Additives (JECFA), estabeleceram valores limitantes para aditivos e contaminantes abaixo dos quais não há risco apreciável. Esses níveis de ingestão diária aceitável (ADI) ou ingestão tolerável diária são expressos como o número de miligramas da substância química que pode ser consumida com segurança por quilograma de peso corpóreo do consumidor sem produzir efeitos adversos. (1)

Episódio de Minamata

Uma das fontes de intoxicação por produtos químicos por via alimentar é proveniente da poluição industrial do meio ambiente assim como o ocorrido no episódio que ficou conhecido como doença de Minamata, uma pequena cidade no litoral do Japão, um lugar pequeno e tranquilo, em que boa parte da população vivia da pesca.
Em 1932 se instalou nesta localidade japonesa, a indústria Chisso, que fabricava acetaldeído, que é usado na produção de plásticos. Seus resíduos eram despejados no mar, sem qualquer tratamento e continham grande carga de mercúrio que é um metal pesado e com grande potencialidade teratogênica(2). Isso fez com que houvesse a contaminação dos peixes e como em todo o Japão a dieta é baseada no consumo desses animais acredita-se que mais de 20 mil pessoas foram envenenadas desde que o problema foi reconhecido em 1956. (1)
No ser humano o mercúrio é ingerido, do fígado passa para a corrente sanguínea e acaba se alojando de forma definitiva no cérebro onde pode gerar lesões irreversíveis, dependendo das quantidades e da reação específica do organismo considerado. Por isso a síndrome é definida como neurológica e os sintomas incluem distúrbios sensoriais nas mãos e pés, danos à visão e audição, fraqueza e, em casos extremos, paralisia e morte.
Treze anos depois do incidente, os peixes da baía de Minamata ainda continham 50mg de Hg/kg de peso corpóreo em comparação com o limite recomendado pelo Codex (Joint FAO/WHO Codex Alimentarius Commission) de 0,5mg de HG/kg. (1)

Referências

1.      Organização Mundial de Saúde. Segurança básica dos alimentos para profissionais de saúde / editores Martin Adams, Yasmine Motarjemi ; tradução Andréa Ravano. – São Paulo : Roca, 2002.
2.      NAIME, Roberto. Envenenamento por mercúrio; Mal de Minamata. Disponível em  http://www.ecodebate.com.br/2010/05/05/envenenamento-por-mercurio-mal-de-minamata-artigo-de-roberto-naime/ Acessado em 25/03/2011.

Anexos

Vídeo sobre o derramamento de mercúrio na baía de Minamata, Japão.
Procedimentos em caso de derrame de marcúrio, por Dra. Cecília Zavariz. Disponível em http://www.unifesp.br/reitoria/residuos/orientacao-geral/hg/procedimentos_hg.pdf .

Postado por Anamim Horokoski

Curiosidades

    O número de casos de contaminação por alimentos é tão expressivo que nos EUA já existem escritórios de advocacia especializados em tipos de bactérias em processos judiciais contra estabelecimentos e fabricantes de alimentos. Um exemplo é o Marler Clark que atua desde 1993 nesse segmento e afirma ter ressarcido até US$ 200 milhões para seus clientes. Suas especialidades são Botulismo, Campylobacter, Hepatite A, Salmonella e Shigelose.
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Acessado em 22/03/11. 

Intoxicação alimentar está entre as mais famosas “doenças de verão”. Nessa época de muito sol, as altas temperaturas somadas à falta de cuidado no manuseio e acondicionamento dos alimentos favorecem a proliferacao das bacterias e  o aumento dos casos de intoxicação. Por isso é sempre importante se cuidar, uma dica é evitar misturas que podem ser "perigosas" para a saúde como o abacaxi com lácteos (iogurtes ou leite). A bromelina que contém no abacaxi tende a potencializar os princípios ativos que disparam a intoxicação.
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Acessado em 22/03/11. 

O Brasil tem um dos índices mais altos de intoxicação alimentar. A relação do brasileiro com seu prato de comida está longe de ser saudável. Em 2008, 82 milhões de pessoas foram internadas com intoxicação alimentar e mais de 6 mil morreram no país por essa razão. O número está entre os maiores do mundo – e se compara ao de países pobres da África, revela a Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação (FAO). A falta de informação sobre os alimentos em relação as bactérias, também gera desperdício de alimentos. Mais de 30% de tudo o que é produzido no país acaba no lixo. As perdas começam na própria produção, passam pelo transporte, postos de distribuição e se acentuam na cozinha doméstica. E a parte mais nutritiva de verduras, legumes e frutas, como cascas e talos, que poderiam ser usados em doces ou enriquecer receitas comuns com fibras, é descartada.
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Acessado em: 19/03/11.

O Salmão é uma alimento saudável por ter grandes quantidades de proteína, ômega 3 e baixo teor de metil mercúrio, como outras espécies de peixes possuem. Porém, de acordo com estudos científicos, salmões criados em fazendas podem ter grandes níveis de dioxinas (solvente orgânico altamente tóxico e teratogênico). De acordo com as agências governamentais que regulam alimentos, o benefício de ingerir o salmão (até o criado em fazendas) sobrepuja os risco.  Salmão cru pode ter contaminação de anisakidae, um parasita marinho. Até os refrigeradores serem disponíveis, os japoneses não consumiam salmão cru. A utilização de salmão cru no sushi e sashimi é relativamente recente.
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Acessado em: 22/03/11. 

Postado por Louize Souza